Semax ist ein synthetisches Heptapeptid, das in Russland auf Grundlage eines Fragments des Hormons ACTH entwickelt wurde. In der Forschung wird Semax vor allem im Zusammenhang mit neurotrophen Signalwegen wie BDNF und TrkB, mit Neuroprotektion in Ischämiemodellen und mit monoaminergen Systemen untersucht. Ein großer Teil der verfügbaren Daten ist präklinisch oder stammt aus russischer klinischer Forschung, und internationale Replikationen sind begrenzt. In diesem Artikel erfährst du mehr über die Struktur, den Wirkmechanismus, die Forschungsgebiete und die Handhabung von Semax im Labor.
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Die wissenschaftliche Definition von Semax
Semax ist ein Heptapeptid mit der Aminosäuresequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro und der CAS-Nummer 80714-61-0. Die ersten vier Aminosäuren entsprechen einem Teil des ACTH(4-10)-Fragments des adrenocorticotropen Hormons, an das ein Pro-Gly-Pro-Ende angehängt wurde.
Dieses Ende macht das Peptid widerstandsfähiger gegen den Abbau durch Peptidasen, sodass es länger intakt bleibt als das ursprüngliche ACTH-Fragment. Gleichzeitig fehlt Semax die hormonelle Wirkung von ACTH auf die Nebenniere, weshalb es über diesen Weg keine Cortisolausschüttung auslöst.
Semax wurde am Institut für Molekulare Genetik der Russischen Akademie der Wissenschaften entwickelt. In Russland ist es als Arzneimittel registriert, in der Europäischen Union und in den Vereinigten Staaten jedoch nicht zugelassen. Semax für die Forschung ist eine Forschungsvariante, die ausschließlich für den Laborgebrauch bestimmt und kein Arzneimittel ist.
Semax Wirkung in der präklinischen Forschung
Der am besten beschriebene Mechanismus betrifft neurotrophe Faktoren. Dolotov und Kollegen zeigten 2006, dass Semax im Hippocampus von Ratten die Expression von BDNF und dessen Rezeptor TrkB beeinflusst. BDNF ist ein Wachstumsfaktor, der eine zentrale Rolle für das Überleben von Nervenzellen und die synaptische Plastizität spielt.
In Ischämiemodellen wurden die Effekte auf die Genexpression im Gehirn untersucht. Medvedeva und Kollegen beschrieben in einem Rattenmodell der fokalen Hirnischämie, dass Semax die Expression von Genen beeinflusste, die mit dem Immunsystem und dem Gefäßsystem zusammenhängen.
Darüber hinaus wurden in Tiermodellen Effekte auf dopaminerge und serotonerge Systeme berichtet. Wie diese verschiedenen Befunde zusammenhängen und über welchen primären Rezeptor Semax wirkt, ist nicht vollständig geklärt. Das mechanistische Bild beruht daher vor allem auf Messungen der Genexpression und der Neurotransmitterspiegel, nicht auf einer charakterisierten Rezeptorinteraktion.
Forschungsgebiete, Studien und klinische Relevanz
Das wichtigste Forschungsgebiet ist die neurotrophe Signalübertragung, mit der Frage, wie ein kurzes Peptid die Expression von BDNF und TrkB in bestimmten Hirnregionen modulieren kann. Das macht Semax zu einer Substanz, die in der neurowissenschaftlichen Grundlagenforschung eingesetzt wird, oft in Kombination mit Messungen von mRNA- und Proteinspiegeln im Hirngewebe von Versuchstieren.
Ein zweites Gebiet ist die Neuroprotektion in Modellen der Hirnischämie, in denen Genexpression, Entzündungsreaktionen und vaskuläre Prozesse nach einer gestörten Durchblutung betrachtet werden. Ein drittes Gebiet betrifft monoaminerge Systeme und Verhaltensmodelle bei Nagetieren.
In Russland wurde klinische Forschung durchgeführt, unter anderem bei Patienten nach einem Schlaganfall. Diese Studien sind größtenteils in russischsprachigen Fachzeitschriften erschienen und wurden nicht in großen internationalen randomisierten Studien überprüft. Die klinische Relevanz außerhalb Russlands bleibt daher unsicher.
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Semax im Vergleich mit DSIP
DSIP ist wie Semax ein kurzes Neuropeptid, das in der Forschung zum zentralen Nervensystem verwendet wird. DSIP besteht aus neun Aminosäuren und wurde 1977 in der Schlafforschung an Kaninchen isoliert.
Der Unterschied liegt vor allem im Forschungsschwerpunkt. Semax wird im Zusammenhang mit neurotrophen Faktoren, Kognition und Neuroprotektion untersucht, DSIP dagegen vor allem im Zusammenhang mit Schlafarchitektur, EEG-Mustern und der Stressachse.
Ein zweiter Unterschied ist der Grad der mechanistischen Untermauerung. Für Semax wurden konkrete molekulare Effekte wie die BDNF-Expression beschrieben, während für DSIP bis heute kein spezifischer Rezeptor gefunden wurde und der Mechanismus weitgehend unbekannt ist.
Grenzen der Datenlage
Der Großteil der Forschung zu Semax stammt von russischen Forschungsgruppen. Unabhängige Replikationen durch Labore außerhalb Russlands sind begrenzt, was die Beurteilung der Belastbarkeit der Ergebnisse erschwert.
Die mechanistischen Daten stammen vor allem aus Rattenmodellen. Befunde zur Genexpression im Hippocampus oder nach einer Ischämie lassen sich nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragen. Auch Unterschiede zwischen den Studien bei Modellen, Messzeitpunkten und Verabreichungswegen erschweren einen direkten Vergleich der Ergebnisse.
Da sich die Registrierung auf Russland beschränkt und keine europäische oder amerikanische Marktzulassung umfasst, fehlt eine Bewertung durch europäische oder amerikanische Aufsichtsbehörden. Daten zum Sicherheitsprofil aus international kontrollierter Forschung sind deshalb rar.
Rekonstitution, Handhabung und Lagerung
Semax wird als gefriergetrocknetes Pulver geliefert und im Labor in bakteriostatischem Wasser (BAC Wasser) gelöst. Steriles Arbeiten ist dabei entscheidend, mit desinfizierten Durchstechstopfen, sterilen Materialien und einer ruhigen Zugabe des Lösungsmittels an der Innenwand des Fläschchens entlang. Die Konzentration nach dem Auflösen kannst du mit dem Peptid-Rechner berechnen.
In der Forschung wird Semax auch in Lösung für intranasale Modelle verwendet. Das gefriergetrocknete Fläschchen ist jedoch die stabilste Form, weshalb Lösungen erst angesetzt werden, wenn sie benötigt werden.
Ungeöffnete Fläschchen werden kühl, trocken und dunkel gelagert. Lösungen werden gekühlt und lichtgeschützt aufbewahrt, und wiederholtes Einfrieren und Auftauen wird nicht empfohlen, da es die Stabilität des Peptids verringern kann.
Häufige Fragen zu Semax
Was ist der Unterschied zwischen Semax und Selank?
Beide sind synthetische Heptapeptide aus der russischen Forschung. Semax ist von ACTH abgeleitet und wird vor allem im Zusammenhang mit BDNF und Kognition untersucht. Selank ist von Tuftsin abgeleitet und wird vor allem in Stress- und Angstmodellen untersucht.
Warum wird Semax oft mit einem Nasenspray in Verbindung gebracht?
Die in Russland registrierte Form ist ein Nasentropfenpräparat, und in Studien wurde Semax intranasal verabreicht. Die Forschungsvariante ist ein gefriergetrocknetes Pulver für den Laborgebrauch und kein Nasenspray.
Hat Semax hormonelle Effekte wie ACTH?
Nein. Semax enthält nur einen Teil des ACTH-Fragments und hat keine Wirkung auf die Nebenniere. In der Forschung wird es deshalb verwendet, um neuronale Effekte ohne corticotrope Aktivität zu untersuchen.
Ist Semax ein zugelassenes Arzneimittel?
In Russland ist Semax als Arzneimittel registriert. In der Europäischen Union und in den Vereinigten Staaten ist es nicht zugelassen, und die Forschungsvariante ist ausschließlich für die Laborforschung bestimmt.
Wo ist Semax für die Forschung erhältlich?
Semax ist bei BRO Peptides erhältlich. Der Versand erfolgt aus den Niederlanden nach Deutschland und Österreich, und für jede Charge steht ein Analysezertifikat (CoA) zur Verfügung. Das Produkt ist ausschließlich für die Laborforschung bestimmt und nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr.
Wissenschaftliche Quellen
Diese Informationen dienen ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken und beruhen auf begutachteter wissenschaftlicher Literatur. Ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke bestimmt. Nicht für den menschlichen oder tierischen Gebrauch. Es werden keine medizinischen Aussagen getroffen.
- Dolotov OV et al. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. 2006;1117(1):54-60. doi:10.1016/j.brainres.2006.07.108
- Medvedeva EV et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia. BMC Genomics. 2014;15:228. doi:10.1186/1471-2164-15-228